Diagnosi Parodontale

La parodontite non è uguale in tutti i pazienti

La parodontite è una malattia infiammatoria cronica multifattoriale associata alla disbiosi del biofilm orale, che assume particolare rilevanza nell’ambiente subgengivale del solco gengivale e, con la progressione della malattia, nelle tasche parodontali.

La componente microbica rappresenta un elemento necessario nell’eziopatogenesi della parodontite, ma la presenza dei microrganismi, da sola, non è sufficiente a spiegare l’insorgenza, la severità e la velocità di progressione della malattia. La distruzione dei tessuti che sostengono i denti deriva infatti dall’interazione tra composizione, quantità e virulenza del biofilm, risposta immuno-infiammatoria dell’organismo, suscettibilità individuale e fattori ambientali e sistemici.. ^{[1]–[5], [8]}

Per questo motivo oggi non è più corretto limitarsi a distinguere la parodontite nelle vecchie categorie di “cronica” e “aggressiva”. ^{[9], [10]}

La classificazione internazionale attuale descrive la malattia attraverso un sistema più completo, basato su diagnosi, stadio, grado, distribuzione e caratteristiche della sua manifestazione clinica. ^{[9], [10]}

A questi parametri clinici deve essere aggiunta, quando indicata, una caratterizzazione biologica individuale, finalizzata a comprendere meglio perché la malattia si manifesti e progredisca in modo diverso da persona a persona.

Fenotipo clinico: come si manifesta la malattia

Il primo passo è comprendere come la parodontite si presenta nel singolo paziente.

La visita parodontale valuta segni come il sanguinamento gengivale, spontaneo o provocato e spesso sottovalutato dal paziente, la profondità delle tasche parodontali, la perdita di attacco, le recessioni gengivali, la mobilità dentale, il coinvolgimento delle forcazioni, la perdita ossea e il numero di denti già perduti a causa della malattia.

Non conta quindi soltanto stabilire se la parodontite sia presente: è necessario definirne estensione, severità, complessità e caratteristiche individuali.

Diagnosi: riconoscere correttamente la parodontite

La diagnosi nasce dall’integrazione tra anamnesi, esame clinico parodontale e imaging radiologico appropriato al singolo caso.

Il sondaggio parodontale completo permette di costruire una vera e propria mappa del parodonto, identificando le aree nelle quali i tessuti di sostegno del dente sono stati compromessi.

La diagnosi clinica rappresenta il punto di partenza indispensabile. Le radiografie bidimensionali sono generalmente adeguate per la diagnosi della parodontite. Nei casi selezionati, quando è necessario valutare meglio la morfologia tridimensionale di un difetto o il coinvolgimento delle forcazioni, la CBCT può aggiungere informazioni utili alla valutazione e alla pianificazione del trattamento. ^[11]

Stadio: quanto è avanzata e complessa la parodontite

Una volta formulata la diagnosi, la malattia viene classificata in quattro stadi:

Stadio I – parodontite iniziale

La distruzione dei tessuti di sostegno è ancora limitata.

Stadio II – parodontite moderata

La perdita di attacco e di supporto osseo è più evidente, ma la complessità terapeutica rimane generalmente contenuta.

Stadio III – parodontite severa

La distruzione parodontale è importante e possono comparire tasche profonde, difetti ossei complessi, coinvolgimento delle forcazioni e perdita di elementi dentari.

Stadio IV – parodontite avanzata

Alla grave perdita dei tessuti di sostegno possono associarsi mobilità dentale, migrazioni patologiche, alterazioni della funzione masticatoria e problemi riabilitativi complessi.

Lo stadio descrive quindi non soltanto quanto tessuto è stato perso, ma anche la complessità complessiva del caso.

Per una corretta stadiazione, la valutazione clinica deve essere integrata con un adeguato studio radiologico della perdita ossea alveolare. Nei casi selezionati in cui le immagini bidimensionali non consentano di rappresentare adeguatamente la reale anatomia del danno, la CBCT può contribuire alla valutazione tridimensionale dei difetti ossei, in particolare di quelli verticali o intraossei e del coinvolgimento delle forcazioni. Queste informazioni possono aiutare a definire la complessità del caso e a pianificare il trattamento. ^{[9], [11]}

Grado: quanto rapidamente può progredire

Due persone con uno stadio apparentemente simile possono avere una malattia con comportamento biologico molto diverso.

Per questo alla parodontite viene attribuito anche un grado:

• Grado A: evidenza di progressione lenta.
• Grado B: evidenza di progressione moderata.
• Grado C: evidenza di progressione rapida.

Il grado viene determinato secondo i criteri della classificazione internazionale utilizzando, quando disponibili, dati diretti sulla progressione della malattia o, in loro assenza, indicatori indiretti.

Fumo e controllo metabolico del diabete rappresentano modificatori del grado formalmente riconosciuti dalla classificazione internazionale. ^[9]

Il grado non deve quindi essere confuso con un generico “test biologico”: rappresenta una precisa classificazione clinica internazionale.

Invecchiamento biologico e rischio di breakdown parodontale

La velocità con cui un parodonto perde il proprio equilibrio, tuttavia, non può essere interpretata considerando soltanto l’età anagrafica.

Con l’invecchiamento possono progressivamente modificarsi efficienza della risposta immunitaria, controllo dell’infiammazione, metabolismo e turnover osseo, capacità riparativa dei tessuti e risposta alle sollecitazioni microbiche. Fenomeni come immunosenescenza, inflammaging e senescenza cellulare possono quindi contribuire a creare un ambiente biologico nel quale lo stesso challenge microbico viene controllato meno efficacemente e può associarsi a una maggiore vulnerabilità alla distruzione parodontale. ^[12]–[15]

L’invecchiamento, pertanto, non deve essere interpretato semplicemente come il trascorrere del tempo o come la somma di molti anni di esposizione alla placca batterica. Età cronologica ed età biologica non sono necessariamente equivalenti e pazienti della stessa età possono presentare capacità di risposta, controllo dell’infiammazione, metabolismo osseo e potenziale riparativo profondamente differenti.

Menopausa e andropausa: possibili momenti di discontinuità biologica

A questa evoluzione progressiva possono sovrapporsi periodi della vita caratterizzati da importanti modificazioni endocrine e metaboliche.

La transizione menopausale rappresenta, nella donna, uno dei più rilevanti. La riduzione dell’attività ovarica e degli estrogeni si accompagna a modificazioni del metabolismo osseo, della regolazione immuno-infiammatoria e dell’omeostasi dei tessuti. In presenza di una parodontite preesistente o di un biofilm disbiotico, questo cambiamento dell’ambiente biologico può contribuire ad aumentare la vulnerabilità del parodonto e, in alcuni soggetti, associarsi a una fase di maggiore perdita di supporto parodontale. ^{[5], [16]}

Un ragionamento analogo, sebbene sostenuto da evidenze cliniche specifiche meno consolidate, può essere applicato nell’uomo alle modificazioni endocrine e metaboliche associate all’invecchiamento maschile e all’andropausa, che devono essere valutate nel più ampio contesto dello stato metabolico, della composizione corporea, dell’infiammazione sistemica e della salute ossea.

Menopausa e andropausa non devono quindi essere considerate nuove categorie di parodontite né modificatori formali del Grade, ma possibili finestre di vulnerabilità biologica nelle quali l’equilibrio precedentemente esistente tra biofilm e risposta dell’ospite può modificarsi.

In alcuni pazienti questo passaggio può contribuire a quello che clinicamente osserviamo come breakdown parodontale: una fase nella quale un equilibrio mantenuto per anni viene meno e aumenta la suscettibilità alla progressione della distruzione tissutale.

Oltre il Grade: comprendere perché il paziente sta cambiando

La valutazione del paziente non dovrebbe quindi esaurirsi nell’attribuzione del grado.

In una prospettiva di medicina di precisione devono essere considerate, quando pertinenti, ulteriori condizioni metaboliche, endocrine, infiammatorie e comportamentali potenzialmente capaci di modificare la risposta dell’ospite e il decorso della malattia: sindrome metabolica, alterato controllo glicemico, dislipidemia, iperuricemia, stato nutrizionale, composizione corporea, condizioni di stress cronico e alterazioni dell’asse dello stress, invecchiamento biologico e transizioni endocrine come menopausa e andropausa.

Questi elementi non modificano automaticamente il Grade secondo la classificazione internazionale, ma possono contribuire a spiegare perché un paziente precedentemente stabile diventi biologicamente più vulnerabile e perché la malattia possa modificare nel tempo il proprio comportamento.

La domanda clinica, quindi, non è soltanto:

Quanto rapidamente è progredita finora questa parodontite?

ma anche:

È cambiata la biologia del paziente e questo cambiamento può aver aumentato la sua vulnerabilità al breakdown parodontale?

Distribuzione e sito-specificità: dove è presente la malattia

È inoltre necessario stabilire come la parodontite è distribuita nella bocca.

La malattia può interessare un numero limitato di denti oppure essere generalizzata e coinvolgere gran parte della dentatura. Possono inoltre essere presenti pattern di distribuzione caratteristici.

La parodontite presenta però anche una marcata sito-specificità, che può manifestarsi persino tra siti diversi dello stesso dente. Nello stesso paziente possono quindi coesistere aree relativamente stabili e siti caratterizzati da maggiore infiammazione, maggiore profondità di sondaggio, diversa perdita di attacco e differenti caratteristiche anatomiche del danno parodontale.

Definire distribuzione e sito-specificità è quindi importante perché due pazienti con lo stesso stadio e grado possono presentare un’estensione e una distribuzione del danno profondamente differenti e, all’interno dello stesso paziente, singoli siti possono richiedere valutazioni prognostiche, strategie terapeutiche e intensità di monitoraggio differenti.

Attività e stabilità: la fotografia di oggi non basta

Stadio e grado non descrivono da soli tutto ciò che sta accadendo in questo momento nei tessuti parodontali.

Dopo la terapia è quindi fondamentale valutare se il paziente abbia raggiunto una condizione di stabilità parodontale, se persistano aree infiammate o tasche residue e se esistano siti che richiedono ulteriore trattamento o un monitoraggio più stretto.

La parodontite è una malattia cronica: controllarla significa non soltanto trattarla, ma verificare nel tempo il mantenimento della salute e intercettare precocemente eventuali segni di recidiva o progressione. ^{[21], [22]}

Per questo il follow-up non dovrebbe limitarsi alla sola rivalutazione clinica. Quando indicato, l’integrazione con esami di laboratorio consente di affiancare ai parametri clinici dati biologici quantitativi e riproducibili, utili per verificare la risposta al trattamento e monitorarne il mantenimento nel tempo.

Così la conclusione della fase di terapia attiva non viene quindi considerata semplicemente come il momento in cui termina una procedura terapeutica, ma come il raggiungimento di obiettivi clinici e biologici predefiniti, verificati attraverso la rivalutazione parodontale e mediante specifici esami di laboratorio. ^{[1], [2]}

Il valore di questi esami è anche quello di introdurre nel follow-up un momento di verifica oggettivo e indipendente dall’operatore clinico: i campioni vengono analizzati da un laboratorio terzo secondo procedure standardizzate e i risultati possono essere confrontati nel tempo.

Il follow-up diventa così un processo longitudinale basato sull’integrazione di parametri clinici, microbiologici e biologici, capace non soltanto di documentare ciò che è stato ottenuto con la terapia, ma anche di individuare precocemente eventuali modificazioni che possano precedere o accompagnare una nuova fase di instabilità della malattia.

Modificatori e determinanti del rischio: perché la malattia non evolve allo stesso modo in tutti

La progressione della parodontite può essere influenzata da numerosi fattori, ma non tutti hanno lo stesso peso biologico né lo stesso livello di evidenza scientifica.

Tra i modificatori con evidenze più consolidate rientrano fumo e diabete. La valutazione complessiva del paziente deve tuttavia estendersi anche ad altre condizioni che possono modificare, direttamente o indirettamente, l’equilibrio tra biofilm, risposta immuno-infiammatoria, metabolismo osseo e capacità di mantenimento e riparazione dei tessuti.

Tra queste assumono particolare interesse osteoporosi e alterazioni del metabolismo osseo ^{[5]–[7], [17]}, sindrome metabolica e sue componenti ^[18], transizione menopausale e, con un livello di evidenza specifica ancora meno consolidato, modificazioni endocrino-metaboliche associate all’invecchiamento maschile e all’andropausa. Anche le alterazioni della funzione tiroidea possono associarsi a modificazioni dell’omeostasi ossea, metabolica e parodontale, sebbene il loro ruolo causale diretto nella progressione della parodontite richieda ulteriori conferme ^[19].

Particolare attenzione merita la menopausa, come già spiegato prima, perché questa transizione può rappresentare una finestra di maggiore vulnerabilità biologica al breakdown parodontale.

In questo contesto, anche l’eventuale terapia ormonale sostitutiva (TOS), quando clinicamente indicata, correttamente prescritta e monitorata, deve essere considerata nella valutazione complessiva della paziente: non come terapia della parodontite, ma come possibile modificatore dell’ambiente endocrino, metabolico e osseo nel quale la malattia si sviluppa. Il suo eventuale impatto sulla salute parodontale deve essere interpretato nel contesto clinico individuale e sulla base delle evidenze disponibili. ^{[5], [20]}

Allo stesso modo devono essere considerati igiene orale, quantità e caratteristiche del biofilm, aderenza al programma di mantenimento, stato nutrizionale, farmaci, condizioni sistemiche e altri fattori ambientali e comportamentali capaci di modificare l’interazione tra microrganismi e risposta dell’ospite.

Questo aiuta a comprendere perché un’esposizione microbica apparentemente simile possa associarsi a manifestazioni cliniche profondamente differenti in persone diverse e, nello stesso individuo, in differenti periodi della vita.

Oltre la classificazione: la caratterizzazione biologica individuale

La classificazione internazionale attraverso stadio e grado rimane il riferimento fondamentale per la diagnosi e l’inquadramento clinico della parodontite.

Ma classificare una malattia non significa necessariamente comprenderne tutte le caratteristiche biologiche nel singolo individuo.

È su questa distinzione che si sviluppa un approccio di medicina di precisione applicato alla parodontite.

Quando clinicamente appropriato, alla diagnosi parodontale convenzionale possono essere affiancati specifici test di laboratorio capaci di fornire informazioni provenienti da differenti livelli biologici, tra cui:

• composizione e quantità del microbiota parodontale, mediante metodiche molecolari ^{[1], [23]}
• biomarcatori associati all’attività infiammatoria e alla degradazione tissutale, come MMP-8; ^{[24], [25]}
• caratteristiche della risposta immuno-infiammatoria dell’ospite
• fattori metabolici, endocrini e sistemici potenzialmente rilevanti
• informazioni genetiche selezionate, interpretate come elementi di suscettibilità biologica e non come test diagnostici autonomi della parodontite.. ^[2]–[4]

L’obiettivo non è sostituire la classificazione internazionale, ma aggiungere alla descrizione clinica della malattia una caratterizzazione biologica più approfondita del paziente.

In altre parole, due persone possono presentare una parodontite classificata nello stesso stadio e nello stesso grado, ma avere microbiota, risposta infiammatoria, assetto metabolico e sistemico, fattori di rischio e caratteristiche biologiche differenti.

È questa variabilità individuale che rende necessario passare dal semplice concetto di:

Quale parodontite ha questo paziente?

a una domanda più completa:

Quali meccanismi stanno contribuendo alla parodontite di questo specifico paziente e quali di essi possiamo misurare, controllare e monitorare nel tempo?

Questa è la base di un approccio alla parodontite orientato alla medicina di precisione e alla personalizzazione del percorso diagnostico, terapeutico e di mantenimento.

Bibliografia

1. Martelli FS, Fanti E, Rosati C, Martelli M, Bacci G, Martelli ML, Medico E. Long-term efficacy of microbiology-driven periodontal laser-assisted therapy. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2016;35:423–431. doi:10.1007/s10096-015-2555-y.
2. Inchingolo F, Martelli FS, Gargiulo Isacco C, et al. Chronic Periodontitis and Immunity, Towards the Implementation of a Personalized Medicine: A Translational Research on Gene Single Nucleotide Polymorphisms (SNPs) Linked to Chronic Oral Dysbiosis in 96 Caucasian Patients. Biomedicines. 2020;8(5):115. doi:10.3390/biomedicines8050115.
3. Martelli FS, Mengoni A, Martelli M, Rosati C, Fanti E. IL-18 gene promoter polymorphisms are only moderately associated with periodontal disease in Italian population. Clin Cases Miner Bone Metab. 2012;9(3):153–156. PubMed.
4. Baldini A, Nota A, Fanti E, Martelli FS, Ottomano C, Lippi G. Association between periodontal disease and Interleukin-1β +3953 and vitamin D receptor Taq1 genetic polymorphisms in an Italian Caucasian population. Ann Stomatol (Roma). 2013;4(2):191–195. PubMed.
5. Martelli ML, Brandi ML, Martelli M, Nobili P, Medico E, Martelli FS. Periodontal disease and women’s health. Curr Med Res Opin. 2017;33(6):1005–1015. doi:10.1080/03007995.2017.1297928.
6. Martelli FS, Martelli M, Rosati C, Fanti E. Vitamin D: relevance in dental practice. Clin Cases Miner Bone Metab. 2014;11(1):15–19. PubMed.
7. Marroncini G, Martinelli S, Petrelli F, Bombardiere F, Sarnataro A, Martelli FS. Serum PTH ≥40 pg/mL as a Marker of Bone Fragility and Vitamin D Deficiency in Periodontitis Patients: Biochemical, Densitometric and Genetic Evidence. Biomolecules. 2025;15(11):1600. doi:10.3390/biom15111600.
8. Hajishengallis G, Lamont RJ. Polymicrobial communities in periodontal disease: Their quasi-organismal nature and dialogue with the host. Periodontol 2000. 2021;86:210–230. doi:10.1111/prd.12371.
9. Tonetti MS, Greenwell H, Kornman KS. Staging and grading of periodontitis: Framework and proposal of a new classification and case definition. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S149–S161. doi:10.1111/jcpe.12945.
10. Papapanou PN, Sanz M, Buduneli N, et al. Periodontitis: Consensus report of Workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S162–S170. doi:10.1111/jcpe.12946.
11. Discepoli N, De Rubertis I, Wasielewski C, Troiano G, Carra MC. Accuracy of Ionizing-Radiation-Based and Non-Ionizing Imaging Assessments for the Diagnosis of Periodontitis: Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Periodontol. 2025;52(Suppl 29):74–124. doi:10.1111/jcpe.14137.
12. Aquino-Martinez R. The Emerging Role of Accelerated Cellular Senescence in Periodontitis. J Dent Res. 2023;102(8):854–862. doi:10.1177/00220345231154567.
13. Lin XJ, Yuan Q, Zhou J, et al. Cellular senescence: A new perspective on the suppression of periodontitis. Mol Med Rep. 2024;30(6):238. doi:10.3892/mmr.2024.13362.
14. Hasuike A, Takada K, Takano C, et al. Cellular Senescence in Human Periodontal Tissue: A Narrative Review. Oral Dis. 2026. doi:10.1111/odi.70258.
15. Cheng J, Aung CTZ, Suslavich SF, Sahingur SE, Hernandez-Kapila YL. From senescence and inflammaging to systemic comorbidities: Drivers of aging-associated periodontitis. Periodontol 2000. 2026. doi:10.1111/prd.70049.
16. Civiletto-S Martín F, Rus MJ, de la Cruz Gándara Alvarez A, Simon-Soro A, Cantiga-Silva C. Impact of menopause on clinical periodontal outcomes: a systematic review. Clin Oral Investig. 2026;30(4):143. doi:10.1007/s00784-026-06813-y.
17. Qi J, Chen J, Pang Y, Guo Y, Chen G, Liu Y, Wang J, Liu E. Association between periodontal disease and osteoporosis in postmenopausal women: A systematic review and meta-analysis. Heliyon. 2023;9(11):e20922. doi:10.1016/j.heliyon.2023.e20922.
18. Daudt LD, Musskopf ML, Mendez M, et al. Association between metabolic syndrome and periodontitis: a systematic review and meta-analysis. Braz Oral Res. 2018;32:e35. doi:10.1590/1807-3107bor-2018.vol32.0035.
19. Ortarzewska M, Nijakowski K, Jankowski J, Sawicka-Gutaj N, Ruchała M, Surdacka A. Periodontal disease in patients with thyroid diseases: A systematic review with meta-analysis. Adv Med Sci. 2024;69(2):289–295. doi:10.1016/j.advms.2024.06.003.
20. Chaves JDP, Figueredo TFM, Warnavin SVSC, Pannuti CM, Steffens JP. Sex hormone replacement therapy in periodontology—A systematic review. Oral Dis. 2019. doi:10.1111/odi.13059.
21. Sanz M, Herrera D, Kebschull M, et al. Treatment of stage I–III periodontitis—The EFP S3 level clinical practice guideline. J Clin Periodontol. 2020;47(Suppl 22):4–60. doi:10.1111/jcpe.13290.
22. Chapple ILC, Mealey BL, Van Dyke TE, et al. Periodontal health and gingival diseases and conditions on an intact and a reduced periodontium: Consensus report of Workgroup 1 of the 2017 World Workshop. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20). doi:10.1111/jcpe.12940.
23. Martelli FS, Bacci G, Martelli ML, Nobili P, Boddi A, Rosati C, Fanti E. Efficacy of the Nd:YAG laser therapy on EBV and HSV1 contamination in periodontal pockets. Ig Sanita Pubbl. 2015;71(4):369–385. PubMed.
24. Zhang Y, et al. Evaluating salivary MMP-8 as a biomarker for periodontal diseases: A systematic review and meta-analysis. Heliyon. 2024;10(22):e40402. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e40402.
25. Goyal L, Gupta M, Sareen S, et al. Active Matrixmetalloproteinase-8 in Periodontal Diagnosis: A Scoping Review. Diagnostics. 2025;15(22):2932. doi:10.3390/diagnostics15222932.